Publikacja pracowników Katedry Genetyki w Cancers (IF 5,2; 200 pkt. MEiN)
W czasopiśmie Cancers (IF 5,2; 200 pkt. MEiN) ukazała się współautorska publikacja naukowa pracowników Katedry Genetyki UKW: dra Henryka Mikołaja Kozłowskiego oraz dra hab. Artura Dzialuka, pt.: „Endotoxin tolerance creates favorable conditions for cancer development”.
Niniejsza publikacja powstała w wyniku współpracy naukowej pomiędzy Katedrą Genetyki UKW a Katedrą Immunologii Uniwersytetu Mikołaja Kopernika w Toruniu kierowaną przez dr hab. Sylwię Wrotek, prof. uczelni. To już szósta publikacja z zakresu immunogenetyki ukazująca się w ramach tej współpracy w wysoko impaktowych czasopismach z listy filadelfijskiej.
Streszczenie artykułu
Roy Konkonika, Kozłowski Henryk Mikołaj, Jedrzejewski Tomasz, Sobocińska Justyna, Maciejewski Bartosz, Dzialuk Artur, Wrotek Sylwia pt.: „Endotoxin tolerance creates favorable conditions for cancer development”:
Tolerancja endotoksynowa (ET) to mechanizm adaptacyjny układu odpornościowego, który chroni gospodarza przed klinicznymi komplikacjami wynikającymi z długotrwałego działania endotoksyn, takich jak np. lipopolisacharyd (LPS). Pod wieloma względami ET przypomina mechanizm immunosupresyjny, w którym makrofagi odgrywają istotną rolę. W związku z powyższym założyliśmy, że ET może wpływać na rozwój nowotworów poprzez modyfikację tworzonego przez makrofagi mikrośrodowiska w obrębie nowotworów.
Celem badań było określenie, czy ET wpływa na ekspansję nowotworu poprzez zmiany w mikrośrodowisku guza. Makrofagi poddane długotrwałej ekspozycji na działanie endotoksyny (MoET), oraz medium kondycjonowane pochodzące z ich hodowli, zostały wykorzystane do badań wpływu na komórki nowotworowe raka piersi i raka jelita grubego. Oceniono odpowiedź komórek nowotworowych poprzez analizę ich żywotności, potencjału do tworzenia kolonii, zdolności do migracji, szybkości zarastania pola oraz wpływu ET na hodowle sferoidów. Stwierdzono, że czynniki wydzielane przez MoET zwiększały żywotność komórek nowotworowych, ich ruchliwość i potencjał do tworzenia kolonii.
Uzyskane wyniki potwierdzają, że ET tworzy korzystne mikrośrodowisko dla rozwoju nowotworu. Co ciekawe, mimo obniżonej ekspresji czynników prozapalnych takich jak TNFα i IL-6, MoET wykazywały polaryzację w kierunku fenotypu M1. Wyniki te wskazują, że pod wpływem ET makrofagi ulegają swoistemu przeprogramowaniu, co sprzyja rozwojowi różnego typu nowotworów. Na tej podstawie można przypuszczać, że zapobieganie rozwojowi tolerancji endotoksynowej, może w znacznym stopniu przyczynić się do ograniczenia rozwoju i ekspansji nowotworów.
